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Consejos de especialistasRECAÍDA EN EL ALCOHOLISMO
El craving en el alcoholismo: en busca del origen neuronal
Experimentos neurocientíficos para detectar el porqué de las recaídas y cómo ayudar a evitarlas
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El craving en el alcoholismo es el deseo intenso, irrefrenable, de beber cuando se ha desarrollado adicción al alcohol. Se trata de una sensación que experimentan todas las personas que sufren una dependencia patológica en relación con una sustancia o comportamiento cuando intentan dejarla: una necesidad biológica de volver a consumir.
Este mecanismo interno es el que dispara la compulsión que caracteriza a toda conducta adictiva. Y que Romina, una persona alcohólica en recuperación atendida por la red Adictalia, expresa como un “no poder parar, no poder pisar el freno”. Es el sentimiento que la llevaba a beber un tercio tras otro, aun cuando era consciente de que su vida familiar, laboral y social se había ido a pique y su salud pendía de un hilo.
Este deseo irresistible por consumir se encuentra, asimismo, directamente relacionado con las recaídas durante los tratamientos de adicciones. La recaída consiste en volver a consumir después de un tiempo de haber conseguido la sobriedad. Este periodo varía según la persona, es decir, según cada historia de vida y las particularidades del caso.
Hay quienes recaen a las dos semanas de empezar a tratarse; otras, a los tres meses de haber cortado el consumo; y hay quienes, incluso, después de 15 años de haber mantenido la abstinencia. Precisamente por eso se habla de que existen diferentes tipos de recaídas: aquellas que implican un bache en el camino y aquellas que representan una vuelta a precipitarse en el vacío. Como sea, detrás se encuentra la necesidad imperante biológica, física, de consumir: el craving.
¿Y a qué responde este mecanismo? ¿Cómo contrarrestarlo? La neurociencia está investigando cómo hacerlo. Incluso a sabiendas de que la adicción es una enfermedad disparada por la combinación de múltiples factores: no sólo los puramente biológicos, como las características del cerebro, sino también los emocionales, psicológicos, el contexto social y familiar.
Por eso, el neurocientífico Santiago Canals es consciente de que las investigaciones con ratas que lidera para analizar los mecanismos cerebrales que intervienen en las recaídas, y, en concreto, para determinar qué pasa con el cerebro durante la abstinencia temprana, aportan datos fundamentales, pero no concluyentes ni suficientes. “Este deseo, este craving, no es algo que podamos estudiar fácilmente con animales, porque es algo muy humano; es decir, lo que nos interesa es ese deseo que sienten los pacientes, no tanto el que sienten nuestras ratas cuando eliminamos el alcohol”, explica.
Por eso aclara Canals que, en un experimento con animales, es posible modelar los aspectos neurobiológicos y fisiológicos, pero no los emocionales. “Y el craving está cargado de ellos”, admite el investigador. “Por tanto, ir a los humanos y avanzar con una evidencia causal, mecanística, como conseguimos en el laboratorio con ratas, es más complicado, necesitamos más tiempo”, añade.
Santiago Canals es investigador del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y responsable del grupo de Plasticidad de las Redes Neuronales del Instituto de Neurociencias. Adictalia dialogó con él sobre los últimos estudios que realizó, cuyos resultados fueron publicados en la revista científica JAMA Psychiatry.
Experimentos en ratasEl craving en ratas
El equipo liderado por Canals ha trabajado con dos modelos de ratas: una vieja conocida en los laboratorios, resultante de cruzar ejemplares para conseguir aquellos que tienen preferencia por el alcohol (algo inusual en los animales de forma natural). Y otra de tipo silvestre, a las que se les “ha hecho dependientes”, por medio de la vaporización de la sustancia en sus jaulas para obligarlas a inhalar. “De esta forma tendríamos un modelo que presenta aspectos genéticos y otro más aspectos ambientales” que explican su adicción, precisa el investigador.
Durante varios meses, el equipo expone a las ratas a cantidades de alcohol que rondan entre los 5 y los 7 gramos por kg de peso por día. Esto equivale a lo que consume un humano con alcoholismo. La ingesta por parte del animal, cabe aclarar, es voluntaria: no se les obliga a beber. Además, siempre tienen la posibilidad de elegir entre agua y alcohol.
Después de ese tiempo, se les retira la botella de etanol y solamente les queda el líquido básico. Entonces entran en una fase de abstinencia “forzada”. Es el momento de comenzar con los análisis, para ver “qué pasa durante la fase temprana de abstinencia y cómo evoluciona a lo largo del tiempo”.
El craving durante la abstinencia temprana de alcohol
– ¿Qué habéis comprobado, o descubierto, a nivel neurológico en relación con el craving en la abstinencia y las consecuentes recaídas?
– Estudiar la recaída en modelos animales es más complicado. Pero pasados cierto tiempo, después de que eliminas la botella de alcohol, puedes hacer pruebas de conducta del animal. Incluso, puedes darle algún estímulo doloroso, como pequeñas descargas eléctricas, mientras bebe, para ver cuánto es capaz de soportar con tal de consumir el alcohol: se trata de medir la conducta compulsiva del consumo.
Esto no lo hemos descubierto ni implementado nosotros, ya existe en el campo científico desde hace mucho. Lo que nosotros descubrimos fue que, durante este tiempo de abstinencia temprana, el sistema no empieza a recuperar. Ni siquiera se queda en un estado estable o congelado, sino que hay una progresión del daño. Detectamos una serie de procesos que se reactivan, o que se activan por primera vez, no lo tenemos claro, en el momento en el que interrumpes el consumo después de un periodo prolongado de ingesta.
Este es el descubrimiento más importante: la fase temprana de abstinencia no es una fase pasiva desde el punto de vista neurobiológico. Hay una serie de mecanismos que se ponen en marcha y que contribuyen al daño a nivel de microestructura cerebral. Estos mecanismos que aceleran el daño tienen lugar, por lo que pudimos apreciar tanto en animales como en pacientes, hasta al menos las seis primeras semanas después de interrumpir el consumo. Precisamos de más estudios para ver hasta cuándo se prolongan estos mecanismos.
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– Es decir, que la destrucción neuronal perdura incluso más allá de cortar el consumo…
– Sí, pero no hay que confundir esto con que dejar de beber sea malo, en absoluto, es justamente lo que hay que hacer. Lo que implica este descubrimiento es que hay procesos biológicos que se inician y que debemos comprender para paliarlos. Hay que interferir para recuperar el daño producido por el alcohol y también hay que interferir con esos procesos que se reactivan en la fase temprana de la abstinencia.
– ¿En qué consiste concretamente ese proceso destructivo en la fase de abstinencia temprana?
– El daño se produce principalmente en la microestructura de la sustancia blanca. Esta se compone de axones, que son los cables que unen las neuronas en distintas regiones cerebrales. Y estos axones, igual que los cables eléctricos, están recubiertos de una sustancia aislante para que la conducción sea más eficaz y más segura: la mielina. Para comprenderlo: el plástico de nuestros cables eléctricos sería la mielina en los axones de las neuronas.
Esta mielina, que es alta en lípidos, reporta una señal blanca en el contraste de resonancia magnética, por eso se llama sustancia blanca. De hecho, también al microscopio óptico se ve de color blanco. Aquí es donde observamos el mayor daño progresivo durante la abstinencia.
Pero cuando estudiamos en detalle las imágenes cerebrales de los pacientes, además del daño que se acelera en la microestructura de la sustancia blanca, percibimos que había otros cambios celulares en la sustancia gris. Y corroboramos que esas alteraciones también se producían en los modelos animales.
– ¿Cómo se sabe si lo que le ocurre a las ratas en el cerebro también le sucede a las personas alcohólicas que dejan de beber?
– Para comprobar estas variaciones usamos herramientas no invasivas, como la resonancia magnética. Es decir: no podemos abrir el cerebro de una persona y ver lo que ocurre. Y, al mismo tiempo, necesitamos constatar en nuestros modelos animales el correlato de lo que vemos en pacientes.
¿Cómo lo conseguimos de manera no invasiva? Con trucos como, por ejemplo, la difusión del agua: cuando cambia el contenido en las células, o incluso la forma de las células en el tejido cerebral, el agua se difunde de una manera distinta. Así podemos medir de forma no invasiva los cambios celulares en pacientes y en animales.
– Pero en las ratas sí pueden analizar la corteza cerebral…
– Sí, luego en los animales sí podemos hacer análisis más invasivos. Y lo que descubrimos entonces es que estas alteraciones en la sustancia gris del cerebro tenían que ver con una reacción microglial. Las células de la microglía, que sería el sistema inmune residente en el cerebro, estaban cambiando.
Estos cambios son consecuencia del consumo de alcohol, pero se producen también en la abstinencia. Y podrían deberse a un proceso inflamatorio iniciado por la ingesta y, posiblemente, reactivado y aumentado en la fase de abstinencia, si bien aún tenemos que demostrarlo.
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Propuestas experimentales para reducir y aliviar el craving
– ¿Estos procesos tienen que ver directamente con el craving, con el deseo que siente la persona por consumir?
– Esta es precisamente nuestra hipótesis de trabajo. Creemos que sí, que este proceso influye, pero no tenemos los datos experimentales para demostrarlo aún. Y es complicado, sobre todo, porque para demostrar que esos procesos se relacionan con el craving y con el deseo de la persona, tenemos que ser capaces de interferir sobre ellos.
Si bien poseemos algún dato que sugiere que ese proceso de daño puede influir en el deseo de consumo, todavía no está suficientemente comprobado como para afirmarlo categóricamente. El craving, o parte del craving, podría ser subyacente a estos procesos que se inician en la abstinencia.
Ahora bien, una cosa es lo que podemos ver en los animales de forma más detallada y mecánica desde el punto de vista experimental. Y otra en los pacientes, con quienes tenemos menos herramientas experimentales para investigar.
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– ¿Los resultados de la investigación abren la posibilidad de interferir en estos procesos para reducir el craving?
– Desde un punto de vista clínico, nos importaba desenmascarar la existencia de esta ventana de tiempo, en la cual el daño se acelera. Hemos reproducido este efecto de progresión del daño en humanos, en una cohorte de pacientes totalmente distintos, con la colaboración de equipos en Alemania e Israel. Es decir, que es un descubrimiento bastante robusto.
¿Y cómo hemos pensado que esto puede generar oportunidades de tratamiento? Tenemos dos líneas de investigación actuales para ayudar en esta fase temprana de abstinencia. Una, busca prevenir la progresión del daño con sustancias antiinflamatorias.
Otra es actuar sobre la microestructura de la sustancia blanca, que es donde vemos la mayor progresión del daño en abstinencia. Decidimos probar con una estrategia diferente a prevenir ese daño, para ver si eso traía consigo un beneficio clínico, un efecto terapéutico en pacientes. En este caso no estaríamos atajando el origen, que podría estar en la inflamación, sino que estaríamos actuando directamente sobre el daño, para tratarlo.
Es decir, que en esta estrategia buscamos curar esa alteración o esa disminución de la integridad de la sustancia blanca. ¿Y cómo? Con estimulación magnética transcraneal, un método de estimulación no invasiva, que se puede aplicar en pacientes.
– ¿Cómo revierte el daño la estimulación transcraneal?
– La idea es la siguiente: cuando estimulas las neuronas, o sus axones, se disparan o producen lo que se llama “potenciales de acción”. Se trata de las corrientes eléctricas a través de las cuales se comunican las neuronas.
Las células que producen la sustancia blanca, la mielina, no son las neuronas, sino células de la glía, llamadas oligodendrocitos, que acompañan a las neuronas. Cuando los oligodendrocitos detectan actividad en las neuronas, lo que hacen es producir más mielina.
Usemos una analogía para comprenderlo. Es como si a los cables que no usamos en casa les prestamos menos atención, mientras que aquellos que están más activos generan un mecanismo que los fortalece, los vuelve más saludables. Es decir, que la cubierta de los cables que sí usamos se regeneran más rápidamente. Este mecanismo se conoce como plasticidad de la mielina.
A partir de este mecanismo celular, el proceso fue el siguiente: activar artificialmente por medio de estimulación magnética transcraneal los axones más dañados (los cables menos usados de la casa) por la fase de abstinencia, para que sus oligodendrocitos produzcan más mielina y reparen el daño.
– ¿Y habéis probado esto en personas?
– Esto es lo que hicimos en un estudio con pacientes. Aunque no recuperamos el daño asociado al consumo de años de alcohol, fuimos capaces de frenar la progresión del daño en la sustancia blanca en las primeras semanas de abstinencia.
Frenando la progresión del daño, fuimos capaces de disminuir el craving de los pacientes. Esta intervención duraba una semana, en la cual hacíamos una serie de seguimientos, y a los tres meses se corroboraba con los pacientes cuál había sido el grado de craving y la potencialidad de recaída. Conseguimos un efecto significativo.Además, esto supone una muy buena noticia porque nos acerca a un entendimiento de los mecanismos que están contribuyendo al deseo irrefrenable de consumir o craving.
– Es una buena noticia en cuanto a encontrar una solución clínica para disminuir el craving, ¿cierto?
– Sí, pero, ¿por qué no es una súper noticia? Porque la dimensión del efecto clínico es todavía pequeña. Es decir, la reducción en el craving es estadísticamente relevante, pero pequeña.
¿Cuál es la esperanza? Que aplicamos la estimulación magnética transcraneal de manera muy focal, en una zona muy pequeña de la sustancia blanca, pues es así como se aplica este método. Entonces, nuestra hipótesis es: si fuésemos capaces de aplicar esta estimulación a toda la sustancia blanca del cerebro, quizá no con estimulación magnética, pero sí con una intervención farmacológica o de otro tipo, el tamaño del efecto será mucho mayor. Esa es nuestra esperanza.
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La necesidad de un tratamiento integral de la adicción
– Ahora bien, si fuese posible dar con una fórmula farmacológica eficaz para el craving, ¿esto bastaría para superar el alcoholismo?
– No es que no pueda existir un tratamiento farmacológico eficaz, es que, de entrada, no lo hemos encontrado. La batería de tratamientos de los que disponemos para el alcoholismo tienen efecto, pero ninguno de ellos por sí solo tiene un efecto tremendamente grande.
Y luego tienen otro problema: clínicamente se usan poco. ¿Por qué? Porque, por un lado, el efecto es limitado y, por otro lado, tienen efectos secundarios indeseables. Es decir, el abanico de posibilidades farmacológicas para el alcoholismo es reducido, no porque no existan, sino porque su eficacia es relativamente baja y sus efectos secundarios grandes.
En cualquier caso, y aunque no soy neurólogo ni psiquiatra, sino neurocientífico, opino que no va a existir una píldora mágica que cure o prevenga las recaídas. En primer lugar, ahora que sabemos que hay una progresión del daño en la abstinencia, debemos ser capaces de prevenirla. Y además ser capaces de recuperar, lo máximo posible, el daño producido por años de consumo de alcohol.
Y, en segundo término, se deberá continuar interviniendo de forma holística. Porque sabemos que la interacción social es fundamental para superar la adicción al alcohol. Una buena capacidad de sociabilizar y de interaccionar con la sociedad en la que vives es un factor esencial del éxito para dejar de consumir y prevenir la recaída.
Estas técnicas no van a desaparecer o ser menos importantes porque mejoremos los tratamientos que afectan a la parte biológica, En este sentido, seguirá siendo necesario atacar la enfermedad de la adicción desde varios focos. Desde luego, no confío en la píldora mágica que solucione todos los problemas que conducen al alcoholismo.
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– ¿Existe un momento a partir del cual es más fácil controlar el craving?
– Desde la psiquiatría siempre me dicen que los primeros meses son críticos. Los primeros seis meses son tremendamente importantes y los más difíciles de superar. El riesgo de recaer sigue siendo altísimo hasta el primer año. Es a partir de ahí, superado ese primer año, cuando parece que las probabilidades de mantenerse sobrio aumentan de manera considerable.
Con todo, sabemos que la probabilidad de recaída en una dependencia como al alcohol, mucho más que en otras, es muy alta.
De hecho, existe una línea de profesionales terapeutas, aunque esta no es mi especialidad, que se están moviendo desde el criterio de la abstinencia total hacia la reducción del consumo. Este criterio se basaría en que muchas veces la ansiedad que genera decir: “debo mantenerme a consumo cero”, es parte del problema de la recaída.
Mientras que ser capaz de reducir de manera significativa el consumo, puede ser un objetivo alcanzable y, desde un punto de vista neurobiológico, tiene consecuencias positivas. Si disminuyes mucho el consumo, tu sistema nervioso empieza a recuperarse con el tiempo. Y, además, es más fácil mantenerse largos periodos bebiendo poco, que pretender largos periodos en un consumo cero.
La práctica clínica en los últimos años parece que se está moviendo del dogma de “tiene que ser una abstinencia total”, hacia una reducción significativa del consumo en los pacientes.
Nota de la redacción
En Adictalia creemos que la adicción es una enfermedad crónica, pero pese a ello no nos cerramos a explorar las últimas líneas terapéuticas y científicas. Hasta este momento y en función de nuestra experiencia, abogamos por la idea clave de la abstinencia total. Es decir, una persona adicta en recuperación debe mantener la sobriedad absoluta durante toda su vida, pues existe el riesgo de que las memorias pasivas se despierten y se vuelva a perder el control.
De la misma forma, entendemos la adicción como una enfermedad multicausal que no depende sólo del funcionamiento neuronal, y por tanto creemos firmemente en que la recuperación debe ser integral. Esto significa que la persona en recuperación debe trabajar y consolidar todas sus facetas a lo largo de su vida, para conseguir herramientas que le ayuden a gestionar, de una forma saludable, emociones complejas como son la ansiedad o la tristeza, o aprender a sobrellevar de la mejor forma los avatares que nos presenta la vida, como pueden ser por ejemplo un divorcio o la triste muerte de un ser querido.
El alcoholismo se puede superar, con la ayuda adecuada.
– Una persona que ha logrado mantenerse abstinente durante 15 o 20 años, ¿consigue reparar el daño provocado por el alcohol en su cerebro?
– De alguna manera sí, lo recupera, hay evidencias de que esto sucede. Es decir, necesita suficiente tiempo, no a corto ni medio plazo, como estamos viendo. Pero si la abstinencia se prolonga en los años, existe evidencia científica de que hay una recuperación de la microestructura cerebral.
Eso no quiere decir que el sistema se olvide de todo lo vivido, porque siempre va a estar presente el riesgo de recaída. Pero desde el punto de vista neurobiológico, de sustrato neuronal en la sustancia gris y la sustancia blanca, hay evidencia que demuestra que se recupera. Es decir, mantenerse sobrio implica, a largo plazo, recuperación del daño cerebral.
¿Vuelve al estado original, como si no se hubiera consumido ni una gota? Esto no te lo puedo decir, aunque lo dudaría. Pero no tengo la evidencia ni para desmentir ni para aseverar. Mi opinión es que no recuperas como si no hubieras consumido nunca, pero, desde luego, recuperarás bastante. De esto sí que hay evidencia con imagen con resonancia magnética de que sí hay una recuperación a largo plazo.
– ¿Se pueden aplicar los resultados de estas investigaciones sobre el craving del alcohol a otras sustancias?
– En esto vamos a empezar ahora a trabajar con el equipo. Mi hipótesis de partida es que la respuesta inflamatoria es una parte importante del problema del craving en general. Sabemos que el consumo de otras drogas produce reacciones inflamatorias, como el tabaco, sin ir más lejos. Es algo relativamente habitual que haya una respuesta inflamatoria en la adicción.
Así que creo que parte del problema se va a transferir de una sustancia a otras. Es decir, parte del mecanismo que estamos viendo sería aplicable a distintas sustancias. No obstante, tenemos que buscar la evidencia para poder afirmarlo de forma tajante.
Daño cerebral del alcohol en adolescentesDaño cerebral del alcohol en adolescentes
– ¿Por qué consumir alcohol es más crítico en la adolescencia que en la adultez?
– El argumento es demoledor y muy fácil de transmitir.
Primera razón. El sistema nervioso en los humanos tarda mucho en desarrollarse. Mucho más que en otros animales. ¿Por qué tarda tanto? Porque tenemos un cerebro muy grande y al nacer lo hacemos muy poco maduros. Si no, nuestra gran cabeza sería un problema en el parto.
El canal del parto es pequeño comparado con el tamaño de la cabeza que llegamos a desarrollar. Así que nacemos muy tiernos, muy poco desarrollados. Por eso no nos levantamos y nos ponemos a andar nada más nacer, como hacen otros animales.
¿Qué implica esto? Que el desarrollo cerebral es tremendamente lento y se prolonga en algunas partes del cerebro hasta los 20 años. No hasta los 10 o 12 años o el inicio de la adolescencia. Entre los 18-22 años todavía hay zonas cerebrales que se están gestando.
Una de las últimas partes que madura es la corteza prefrontal, ubicada justo detrás de la frente. Esta parte es crítica a la hora de tomar decisiones y en la gestión de las emociones. Aspectos que, como sabemos, desempeñan un papel fundamental en el desarrollo de una adicción.
Así que esas zonas cerebrales que son tan importantes para la toma de decisiones correctas, todavía están en formación, no están funcionando en pleno rendimiento. Por tanto, la adolescente es una población más susceptible a tomar “malas decisiones”, decisiones que pueden contribuir a desarrollar una adicción.
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La segunda razón es que el impacto del consumo de alcohol es mayor en un sistema que todavía se está formando. Es decir, estás interfiriendo en el desarrollo y formación de las conexiones neuronales definitivas. Por tanto, tendrá un efecto a largo plazo.
De hecho, aquellas personas que han practicado más el binge drinking o consumo de borrachera en la adolescencia, tienen una mayor probabilidad de desarrollar un consumo de alcohol patológico de adultas. Esto ya está demostrado. En resumen, los humanos necesitamos más tiempo para desarrollar nuestro cerebro. Cuando somos adolescentes, el sistema no está maduro todavía hasta pasados los 20 años. Si en esta etapa consumimos una sustancia tóxica, como es el alcohol, vamos a interferir con su desarrollo y producir un efecto a largo plazo. Ello se traduce en problemas de consumo patológico en el adulto.
El efecto del alcohol en la adolescencia es muy malo. No obstante, tenemos unas sociedades en las que el consumo de alcohol está tan socialmente aceptado que es complicado que cale este discurso. A esto hay que sumar la presión de los lobbies, por supuesto, de la producción y venta de alcohol, los cuales generan muchísimos millones y tienen grandes intereses económicos.
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