¿CUÁNTOS TIPOS DE DROGAS EXISTEN Y CUÁLES SON?
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Una apreciación importante antes de adentrarnos en la diferencia entre drogas estimulantes, depresoras y alucinógenas: cuando hablamos de drogas en el contexto de las adicciones nos referimos, en general, a drogas de abuso ilegales y no a fármacos [drogas terapéuticas (del inglés Therapeutic drugs)]. Esta distinción, que inicialmente puede parecer clara, deja de serlo en el momento en que muchos fármacos pueden convertirse en drogas de abuso. Es decir: sustancias que generan tolerancia, dependencia y síndrome de abstinencia. Y pasan así fácilmente de un uso terapéutico a uno de tipo recreacional o adictivo.
De hecho, en algunas ocasiones estos fármacos pueden destinarse directamente a un uso hedonista, sin ninguna relación con indicaciones terapéuticas, y generar dependencia. Existen ejemplos claros de drogas terapéuticas que pueden generar dependencia por abusar de ellas: los analgésicos opiáceos clásicos: morfina, metadona o fentanilo.
El fentanilo es la droga más mortífera en Estados Unidos y su consumo se está extendiendo peligrosamente por todo el mundo. Se ha convertido en el fármaco de moda en varios países y se consume sin control entre algunos sectores de la población. Actualmente, el consumo de esta droga se ha incrementado de forma exponencial. Se trata de una sustancia muy fácil de sintetizar y se puede conseguir a un bajo precio. Esto ha provocado un aumento en la fabricación clandestina y en su uso recreativo.
Muchos fármacos pueden convertirse en drogas de abuso. Es decir: sustancias que generan tolerancia, dependencia y síndrome de abstinencia. Y pasan así fácilmente de un uso terapéutico a uno de tipo recreacional o adictivo.
Miguel Rodamilans Pérez.
Drogas estimulantes, depresoras y alucinógenas.
Otro ejemplo es el tramadol, un analgésico que puede crear adicción. No se considera que el tramadol tenga el mismo alto riesgo de adicción que otros opiáceos, pero, aun así, es adictivo. Es común que cuando una persona se convierte en adicta lo más importante para ella sea conseguir esas pastillas.
Independientemente de lo mencionado, cabe recordar que muchas drogas ilegales sin utilidad terapéutica fueron sintetizadas en laboratorios farmacéuticos reconocidos, cuando se buscaban efectos farmacológicos sobre diferentes dianas terapéuticas. Luego fueron rechazados por sus efectos adversos o por no conseguir el resultado terapéutico deseado. Son los casos de la Heroína o el LSD, entre otros.
LA ACCIÓN DE LAS DROGAS ESTIMULANTES, DEPRESORAS Y ALUCINÓGENAS
– ¿Cuáles son las drogas depresoras?
– Hay varios modelos clásicos de drogas depresoras.
- El primero de ellos sería el alcohol
- El segundo, los derivados opiáceos, como la heroína especialmente, pero también la morfina o la metadona.
- Otros productos cómo los barbitúricos, las benzodiazepinas o el éxtasis líquido [gamma-hidroxibutirato (GHB)] son también drogas depresoras.
– ¿Cuál es el efecto de las drogas depresoras y cómo actúan en el organismo para conseguirlo?
– Tienen efecto depresor porque actúan sobre distintos receptores neuronales. Los neuroreceptores son, para entendernos, las cerraduras de las puertas de entrada de las neuronas sobre las que, de forma específica, encajan sus correspondientes llaves, los neurotransmisores: moléculas que transmiten mensajes que activan o inhiben diferentes mecanismos celulares, según cada cual, y producen diferentes efectos (analgesia, sensación de bienestar, etc).
Estas drogas depresoras actúan, unas, sobre los receptores opiáceos, otras, como las benzodiacepinas o el alcohol, activando vías inhibitorias (receptores GABAA). El alcohol también inhibe vías excitatorias (receptores de Glutamato o Canales Calcio dependientes) que pueden afectar finalmente a la respiración y al ritmo cardíaco, con una posible parada cardiorrespiratoria (sobre receptores del tronco encefálico).
– ¿Cuáles son las drogas estimulantes del sistema nervioso central?
– Drogas estimulantes pueden ser:
- Cocaína
- Anfetaminas
- Metanfetamina
- Éxtasis (MDMA)
- Catinona.
- Cafeína
- Nicotina (tabaco)
Todas estas drogas actúan sobre receptores dopaminérgicos y noradrenérgicos, activando estas vías y produciendo el efecto estimulante sobre el sistema nervioso central (SNC).
Un caso especial es sin duda el modelo de la nicotina del tabaco, que actúa de forma muy particular. Veamos:
Mecanismos farmacológicos de acción de la nicotina:
- Acción agonista sobre receptores colinérgicos nicotínicos alfa y beta (sinapsis ganglionar simpática y parasimpática)
- Acción agonista sobre receptores colinérgicos de la medula suprarrenal, liberando adrenalina, incrementando el ritmo cardiaco, provocando vasoconstricción, incrementando el metabolismo (liberación de ácidos grasos y glucogenólisis).
- Acciones estimulantes diversas sobre el sistema nervioso central.
– ¿Cuáles son drogas alucinógenas?
– Como modelos típicos de drogas alucinógenas podemos describir:
- El LSD (dietilamida de ácido lisérgico)
- Otras drogas psicodélicas cómo el peyote (mescalina) y hongos alucinógenos como la psilocibina, que es un alcaloide triptamínico que en el cuerpo se metaboliza en psilocina: un compuesto alucinógeno responsable del efecto psicoactivo de ciertos hongos comestibles.
- Derivados de la metilendioximetanfetamina (MDMA)
– ¿Por qué, desde el punto de vista químico y fisiológico, estas drogas tienen un efecto alucinógeno; cómo actúan en el organismo?
– Actúan como agonistas sobre los receptores neuronales serotoninérgicos 5-HT2A presinápticos. Así consiguen inhibir la activación de neuronas 5-HT postsinápticas, dando lugar a alteraciones más o menos profundas de las percepciones (efectos psicoactivos), lo que se conoce como alucinaciones.



MEDIR LA “PELIGROSIDAD” DE LAS DROGAS ESTIMULANTES, DEPRESORAS Y ALUCINÓGENAS
– Drogas depresoras, estimulantes y alucinógenas: ¿ser de un tipo u otro las convierte en más o menos peligrosas?
– Siempre es difícil establecer la peligrosidad de una droga en función de este tipo de categorías. La peligrosidad depende de múltiples factores intrínsecos y extrínsecos a la droga y de su clasificación previamente establecida. Así, podríamos decir que el grupo de las drogas alucinógenas sería el menos peligroso en función de tres factores, que a continuación detallamos. Pero a nivel individual estas sustancias pueden resultar fatales si sufrimos un episodio alucinatorio por LSD y la reacción que se tenga (intentar volar desde un quinto piso o evitar un peligro lanzándonos al vacío).
En otras palabras, podemos preguntarnos: «¿Qué significa que una droga sea peligrosa?«. Y la respuesta a esta pregunta se debe dar en referencia a:
- Su potencial adictivo: (capacidad de producir tolerancia, dependencia y síndrome de abstinencia).
- Su capacidad de producir coma y muerte en sobredosis.
- Su potencial de generar patologías asociadas.
Si atendemos a su potencial adictivo, las menos peligrosas serían las drogas alucinógenas. Con un gradiente creciente que iría de: LSD/mescalina/psilocina/Cannabis (THC). Y las más peligrosas, algunas drogas depresoras (alcohol y derivados opiáceos) y otras estimulantes (cocaína y anfetaminas). Y dentro de este grupo de drogas estimulantes quiero destacar muy especialmente a la nicotina del tabaco.
En referencia a la posibilidad de producir coma y muerte por sobredosis (intoxicación aguda), tendríamos (siempre teniendo en cuenta la dosis total ingerida y la frecuencia de consumo en nuestra población), de forma decreciente: alcohol/heroína/cocaína hasta llegar al THC.
Si atendemos a su potencial adictivo, las menos peligrosas serían las drogas alucinógenas. Con un gradiente creciente que iría de: LSD/mescalina/psilocina/Cannabis (THC). Y las más peligrosas, algunas drogas depresoras (alcohol y derivados opiáceos) y otras estimulantes (cocaína y anfetaminas).
Miguel Rodamilans Pérez.
Drogas estimulantes, depresoras y alucinógenas.
Para el Tetrahidrocannabinol [THC] (principal constituyente psicoactivo del cannabis), nuestro cerebro no cuenta con una cantidad importante de receptores CB1 en el tronco cerebral (que controla la frecuencia cardíaca y respiratoria). En consecuencia, no se producen muertes por sobredosis de THC como única droga. Otro problema es el consumo concomitante con otras drogas (policonsumo), muy frecuente en población con problemas de adicción.
En relación con las patologías asociadas, y de forma muy esquemática, el consumo de drogas puede generar cáncer de pulmón (tabaco), cirrosis (alcohol), hepatitis, SIDA, endocarditis (heroína), demencias (alcohol), delirios paranoides (cocaína, THC), etcétera. Y si tenemos en consideración la frecuencia (morbilidad) con que se producen estas patologías asociadas, destacan muy especialmente el alcohol, el tabaco, la cocaína, los opiáceos.
– ¿Cuál es la diferencia entre los fármacos que se usan en tratamientos para adicciones a drogas depresoras, como el alcohol, y a drogas estimulantes como la cocaína?
– Existen escasos tratamientos específicos farmacológicos que logren una curación total. Y en general suelen ir acompañados de tratamientos psiquiátricos, psicológicos, sociológicos para modificar aspectos conductuales de su personalidad adictiva.
Como en la respuesta anterior, cabe preguntarse de qué fármacos estamos hablando y para qué situaciones se administran en el marco del tratamiento de la adicción. Entonces, nos podemos encontrar con los siguientes ejemplos:
- Por su especial relevancia e interés, destacamos el tratamiento farmacológico de la dependencia al tabaco promovida por la industria farmacéutica:
- Terapia substitutiva de nicotina: Parches transdérmicos, chicles, comprimidos. Inhaladores y espray nasales.
- Tratamiento (1ª línea): Bupropion (Antidepresivo, ¿mecanismo adrenérgico y/o dopaminérgico?). Vareniclina (Agonista parcial de los receptores nicotínicos alfa y beta)
- Tratamiento (2ª línea): Clonidina (agonista alfa noradrenérgico), Nortriptilina (inhibidor de la recaptación de noradrenalina y serotonina).
- En la sobredosis por opiáceos se aplica naloxona (antagonista de los opiáceos). En la sobredosis por benzodiacepinas, se administra flumazenil (antagonista gabaérgico).
- En el tratamiento de las adicciones por opiáceos, por ejemplo, se emplea metadona (1), buprenorfina (2), naltrexona (3). La primera y la segunda tienen efectos agonistas (es decir, que actúan de forma similar a los opiáceos en el receptor neuronal, produciendo un resultado similar a la sustancia pero sin los efectos adversos de ésta). La tercera actúa como antagonista (porque inhibe que el receptor se active y se produzcan sus efectos).
- En el tratamiento de la adicción a cocaína se puede administrar antidepresivos, según las características del paciente.
- El disulfiram es un fármaco usado para ayudar en el tratamiento del alcoholismo crónico. Produce una reacción aguda y aversiva tras el consumo de etanol.
- Durante el síndrome de abstinencia al alcohol se produce un incremento de la neurotransmisión excitatoria respecto de la inhibitoria. Esto provoca una hiperexcitabilidad en los componentes sinápticos. Para tratarlo se emplea diazepam, lorazepam, haloperidol. En algunos países se utiliza también la naltrexona.
- Para tratar el alcoholismo crónico se han utilizado diferentes fármacos para producir una disminución en el deseo de consumir (lo que se conoce como “craving”). Y, por tanto, ayudar a la prevención de las recaídas. Entre esos fármacos, están: Naltrexona, Fluoxetina, Buspirona, Benzodiazepinas, Sales de litio, Antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos, Acamprosato.
- En los casos en que se presenten patologías asociadas, se administrarán los fármacos necesarios para el tratamiento de estas enfermedades.
– En todo caso, ¿cómo medimos la peligrosidad de una sustancia para el organismo?
– La pregunta debería ser: «¿Para qué queremos medir la peligrosidad de una sustancia para el organismo?». Es decir: ¿queremos medir la peligrosidad como sustancia adictiva; la posibilidad de desencadenar patologías asociadas o la posibilidad de provocar muerte por sobredosis?
En el campo toxicológico existen escalas de toxicidad, como la DL50, siglas de “dosis letal 50”, cantidad determinada de sustancia que provoca la muerte en el 50% de los animales de experimentación en lo que se inoculó.
Pero también existen en el campo farmacológico lo que denominamos DE: dosis efectiva.
En el caso concreto del alcohol, se puede establecer una correlación entre la cantidad de alcohol ingerido por vía digestiva (que es la más frecuente), la concentración en sangre o aire expirado y los efectos clínicos hasta el coma y la parada cardio-respiratoria (aunque existe una gran variedad de efectos en función de la tolerancia).
Alcoholemia Alcohol en sangre | Efectos |
---|---|
0,3 – 0,5 g/L | Primeros cambios en el estado de ánimo |
0,5 – 1,2 g/L | Euforia, desinhibición, disminución de reflejos, de la atención y del control |
0,9 – 2,0 g/L | Excitación, deterioro psicomotriz |
1,7 – 3,0 g/L | Confusión, ataxia, alteraciones de la percepción |
2,5 – 3,5 g/L | Obnubilación, no respuesta a estímulos |
3,0 – 4,5 g/L | Coma profundo, hipotermia, alteraciones cardiovasculares y respiratorias |
Superior a 4,5 g/L | Muerte (paro cardio-respiratorio) |
“La concentración en sangre se correlaciona perfectamente con la de aire espirado. Para tener una idea de su equivalència en aire espirado, 1g/L etanol sangre equivale a 0,5 mg /L aire espirado. Los límites legales para la conducción de turismos y motos es de 0,5 g/L en sangre que equivale a 0,25 mg/L en aire espirado.”
En el caso de las drogas ilícitas, resulta muy difícil establecer esas escalas de toxicidad, puesto que muchas de ellas están adulteradas con otros productos de mayor o menor toxicidad.
En algunos países se han establecido concentraciones de drogas en sangre (de alcohol, de THC), que se pueden relacionar con algunos efectos sobre la conducción de vehículos a motor, y que, por tanto, limitan la posibilidad de conducir esos vehículos.
En el caso de las drogas, una posible medida de la peligrosidad de una sustancia para el organismo es su morbilidad y mortalidad asociada a un determinado tipo de consumo.
En el caso de las drogas ilícitas, resulta muy difícil establecer esas escalas de toxicidad, puesto que muchas de ellas está
Miguel Rodamilans Pérez.
Drogas estimulantes, depresoras y alucinógenas.
Podemos utilizar nuevamente el modelo del tabaco para exponer la dimensión de sus efectos, por medio de los siguientes datos epidemiológicos:
- Cada 10 segundos se produce una muerte como resultado del consumo de tabaco (3 millones de muertos por año)
- Entre los que empiecen a fumar en edad adolescente y continúen fumando durante toda la vida, la mitad morirán de enfermedades relacionadas con el tabaco.
- La expectativa de vida de un hombre de 30 años que fuma 2 paquetes diarios es 8 años inferior a la de un no fumador. (-7 minutos / cigarrillo)
- Entre los varones de los países industrializados se estima que el tabaquismo es la causa de:
- 40-45% de todas las muertes por cáncer.
- 90-95% de las muertes por cáncer de pulmón.
- 75% de las muertes por enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
- 20% de las muertes por enfermedades vasculares.
- 35% de las muertes por enfermedades cardiovasculares en el intervalo de edad de 35-69 años.
- Entre las mujeres occidentales la mortalidad atribuible al tabaco se ha multiplicado por seis en los últimos 40 años.
- De promedio, un fumador de un paquete diario estará de baja laboral el doble de días que un no fumador.
- Si no cambian las tendencias de consumo, en los próximos años se producirán 10 millones de muertes por año atribuibles al consumo de tabaco a largo plazo.
CÓMO ACTÚAN LAS DROGAS ESTIMULANTES, DEPRESORAS Y ALUCINÓGENAS
– ¿Se da una relación causal directa entre el tipo de drogas estimulantes, depresoras y alucinógenas, y los rasgos de personalidad de quien las consume?
– En principio creo que no. La población politoxicómana nos indica que no hay una verdadera relación entre el tipo de sustancias y los rasgos de personalidad de quien las consume.
Sí que existen tipos de personalidad que favorecen el consumo de drogas en general. Tenemos:
- Hedónica: difícilmente precisa del refuerzo de las drogas, es decir, que no necesita recompensarse con ningún tipo de droga y tiende a una interpretación positiva y optimista de sus vivencias. Esta interpretación positiva desincentiva el consumo de drogas.
- Anhedónica: una interpretación negativa de lo que le sucede (se siente mal, siente disforia: emoción desagradable), y esa sensación facilita el consumo de drogas para conseguir un mejor estado de ánimo.
También cabe mencionar que no todas las sustancias (legales e ilegales) tienen potencial adictivo: ni generan tolerancia ni síndrome de abstinencia. Y, por otra parte, entre los grupos de productos farmacológicos (drogas terapéuticas), muchos psicofármacos pueden generar adicción: (barbitúricos, benzodiacepinas…).
Grupo 1. Circunstancias que afectan al consumo en relación con:
- El agente (la droga): Disponibilidad, Precio, Pureza/potencia,
- El mecanismo de administración: si es masticado (absorción vía oral, membranas mucosas), introducido en el organismo por vía gastrointestinal, intranasal, subcutáneo e intramuscular, intravenoso, o por inhalación.
- La velocidad de la subida (inicio) y finalización de los efectos
- La farmacocinética: es la combinación del agente y el huésped.
Grupo 2. Circunstancias que afectan al consumo en relación con:
El huésped (usuario/a): la herencia, la tolerancia innata, la capacidad de desarrollar tolerancia adquirida, la probabilidad de asociar la experiencia de la intoxicación como actividad placentera. Los síntomas psiquiátricos, las anteriores experiencias/expectativas, la propensión por conductas de riesgo.
El ambiente: el marco social, las actitudes grupales y la influencia de los ámbitos de relación y patrones de conducta, la disponibilidad de otros refuerzos (fuentes de placer o recreacionales), las oportunidades de trabajo y/o educacionales de la persona.
Fenómenos farmacológicos: la tolerancia que desarrolla en relación con la droga.
– ¿Qué implica a nivel orgánico una intoxicación por drogas?
Intoxicación por drogas es una terminología utilizada en toxicología para indicar que se ha hecho un consumo excesivo de una sustancia y ello supone, en el peor de los casos, la muerte por parada cardio-respiratoria. Desde el punto de vista fisiológico, la patología es muy variable en función del mecanismo de acción de la droga, así como la posibilidad de poder utilizar antídotos efectivos o tratamientos para contrarrestar los síntomas.



DROGAS ESTIMULANTES, DEPRESORAS Y ALUCINÓGENAS: SÓLO LA DOSIS HACE EL VENENO
– Existe la idea de que cuando una sustancia es “natural” resulta menos peligrosa para el organismo que otra de tipo sintético. Por ejemplo, que una droga como la marihuana sintética implica más peligrosidad que una droga elaborada con plantas, como el cannabis. ¿Qué opina?
– No podemos hacer ninguna comparación entre marihuana sintética (Spice, Droga zombie o K2) y los diferentes derivados de la planta del cannabis. Muy posiblemente estamos hablando de compuestos distintos más o menos similares al cannabis, pero con muchos productos adulterantes que la hacen mucho más peligrosa e imprevisible.
Para responder a esta pregunta de si lo natural es menos peligroso que los productos sintéticos, debemos aplicar el principio de Paracelso “Sola dosis facit venenum”: solo la dosis hace al veneno (The dose makes the poison). El ejemplo que exponemos a continuación nos permitirá hacer una aproximación a esta pregunta.
Hay diferentes formas de consumir derivados de la hoja de coca (Erythroxylum coca). No es lo mismo mascar hojas de la planta (o infusión de coca) que consumir cocaína clorhidrato o fumar crack. Estas dos últimas han sido elaboradas a través de un proceso químico de extracción del producto activo (la benzoilmetilecgonina) de la hoja de coca.
Se trata de tres modos distintos de consumo. La primera diferencia la encontramos en la desigual concentración que se llega a obtener al mascar hojas de coca (muy baja), frente a un producto como la cocaína, que contiene el clorhidrato extraído químicamente en dosis muy altas.
El segundo parámetro importante que debemos tener en cuenta es la farmacocinética de los diferentes tipos de consumo. Por ejemplo:
- La pasta de coca se ingiere por vía pulmonar (fumada). Práctica exclusiva de los países productores de cocaína. Cada cigarrillo contiene 250-350 mg. Y llega más rápido al cerebro al entrar por los alveolos pulmonares.
- La cocaína clorhidrato se ingiere por vía intranasal y vía endovenosa (forma hidrosoluble). No se fuma porque es termolábil y se destruye a las temperaturas que alcanza el cigarrillo en la zona incandescente.
- La cocaína “free base” Crack se ingiere por vía pulmonar (fumada o inhalada). Cada cigarrillo contiene 150-250 mg.
Vemos que la cantidad de principio activo y la velocidad con la que la droga llega al cerebro (tejido diana de las drogas) son los factores que determinan su actividad y capacidad adictiva.
En el siguiente cuadro podemos apreciar cuándo inicia el efecto y su duración en función de cómo se ingiere la coca y sus derivados químicos.
INICIO DE EFECTO Y DURACIÓN SEGÚN FORMA DE CONSUMIR COCA



Podemos observar la concentración tan alta que se alcanza con el crack y la escasa duración del efecto. Este modelo de consumo por vía inhalatoria (fumado) produce una intensa euforia que dura pocos minutos y, posteriormente, una intensa disforia, al bajar rápidamente la concentración en sangre. La disforia es tan intensa que se precisa fumar un nuevo cigarrillo de crack para compensarla. Este ciclo de euforia/disforia tan rápido facilita la adicción.
Por su parte, en el caso de un consumo de cocaína clorhidrato, la adicción puede manifestarse algunos meses o, incluso, años después del consumo (muy variable). En el caso del crack la adicción se produce en semanas.